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第二章 的主要表现及预防 一 功血（第1页）

第二章妇科疾病的主要表现及预防一功血

功能失调性子宫出血（dysfunaluterinebleeding，DUB），简称功血，系指由于HPOU轴（Hypothalamus-pituitary-ovarian-uterusaxis，即下丘脑-垂体-卵巢-子宫轴简称HPOU）功能失调，而非为生殖道器质性病变所引起的，以月经失调为特征的异常性子宫出血。

类型

以月经周期紊乱和子宫出血数量及性质改变为特征，可分为以下几种类型：

1、月经稀发（oligomenorrhea）周期≥40天的不规则性子宫出血，常伴月经过少。

2、月经频发（polymenorrhea）周期≤21天的不规则性子宫出血，常伴月经过多。

3、月经过多（hypermenorrheaia）系指经量过多和或伴经期延长之有规律周期性子宫出血。

4、月经不规则（metria）指月经周期不规则，而经量不多者。

5、不规则性月经过多（menia）指月经周期不规则并伴经量过多，经期延长者。

6、月经过少（hypomenorrhea）指月经周期规律，仅经量减少者。

7、月经中期出血（irualbleeding）指两次正常规律月经之间少量子宫出血，常伴排卵和排卵痛。

临床分型

（一）、无排卵型功血依年龄分为两组。

1。青春期功血：见于初潮后少女，由于HPOU轴不成熟，不能建立规律排卵所致。临床表现初潮后月经稀发，短时停经后害发不规则性月经过多，经期延长，淋漓不止，而致严重贫血。

2。更年期（围绝经期）功血：即≥40岁妇女至绝经前后之妇女功血，其间无排卵功血发生率逐年增加。临床表现为：月经频发，周期不规则，经量过多，经期延长。10～15%患者呈严重不规则月经过多、崩漏和严重贫血。内膜活检多呈现不同程度的内膜增生过长，故诊刮是必要的，尤应注意排除妇科肿瘤（子宫肌瘤、内膜癌、卵巢癌、子宫颈癌）所致非功血性子宫出血。

（二）、排卵型功血最多见于育龄妇女，部分见于青春期少女和更年期妇女。临床分为以下几种类型：

1。排卵型月经失调

1）排卵型月经稀发：见于青春期少女。初潮后卵泡期延长，黄体期正常，周期≥40天，月经稀发并月经过少，常为多囊卵巢之先兆，少见于更年期近绝经期妇女，常进展为自然绝经。

2）排卵型月经频发：青春期少女卵巢对促性腺激素敏感性增强而使卵泡发育加速，卵泡期缩短，月经频发，但排卵和黄体期仍为正常。如患者为更年期妇女则呈现卵泡期和黄体期均缩短和早绝经。

2。黄体功能障碍

1）黄体不健：即黄体过早退化，黄体期缩短≤10天。临床表现为月经频发，周期缩短，经前出血和月经过多，合并不孕和早期流产。内膜病理为不规则成熟（irregularripening）或分泌化不完全（impletese）。

2）黄体萎缩不全：亦称黄体功能延长，即黄体不能在3～5天内完全退化，或退化时间延长，或在月经期仍持续分泌一定数量之孕酮而致子宫内膜不规则性脱卸（irregularshedding）。经期延长，淋漓不止，合并黄体过早退化时，则表现月经频发、月经过多。多见于人工流产、引产后，合并子宫肌瘤、内膜息肉和子宫腺肌病者。

（三）、月经中期出血亦称排卵期出血。常伴排卵痛（irualpainormittelschmerz）系排卵刺激和雌素波动引起少量出血（1～3天）和腹痛。个别出血较多并持续到月经期而形成假性月经频发（pseadopolymenorrhea）。

病因

1、全身性因素包括不良精神创伤、应激、营养不良、内分泌和代谢紊乱，如缺铁、贫血、再障性贫血、血液病和出血病、糖尿病、甲状腺和肾上腺疾病。

2、HPO轴功能失调包括生殖激素释放节律紊乱、反馈功能失调、排卵和黄体功能障碍。

3、子宫和子宫内膜因素包括螺旋小动脉、微循环血管床结构和功能异常，内膜甾体受体和溶酶体功能障碍，局部凝血机制异常，和前列腺素TXA2、PGI2分泌失调。

4、医源性因素包括甾体类避孕药、宫内节育器干扰正常HPOU轴功能。某些全身疾病的药物（尤以精神、神经系）可经神经内分泌机转影响正常月经功能。

病理

正常月经周期是一种生物钟现象（biologicalclock）受内外环境因素的影响及神经内分泌的调节，使女性生殖生理、生殖内分泌功能遵循严格的生物节律（biologicalrhythm），即出现明显的昼夜节律（Rhythm）、月节律（lunarrhythm）和季节律等。任何干扰月经神经内分泌调节的因素，均可以致月经失调和异常子宫出血。

1、性激素分泌失调无排卵功血时，单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生过长，甚至进展成为子宫内膜癌。由于缺乏孕酮对抗和腺体分泌化，子宫内膜肥厚、腺体增多、腺腔扩大、腺上皮异常增生。内膜血运增多，螺旋小动脉迂曲缠绕。而雌激素引起的酸性粘多糖（AMPS）聚合和凝胶作用，使间质内血管通透性降低，影响物质交换，造成局部内膜组织缺血、坏死脱落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同时也妨碍了子宫内膜脱卸，使内膜呈非同步性剥脱，造成内膜长期不规则性出血。

有排卵功血时，黄体或为过早退化致黄体期过短、月经频发；或为萎缩不全、孕酮持续分泌致黄体期（经前）出血、经期延长、淋漓不止，或为两者兼而有之。机理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宫内膜完全分泌化，腺体、间质和血管发育不成熟，且由于雌—孕激素非同步性撤退，而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。

2、前列腺素作用现知前列腺素（PG），尤PGE1、E2、F2α、血栓素（thromboxaXA2）和前列环素（prosta，PGI2）是一组活性较强的血管和血凝功能调节因素，它们经调节子宫血量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性5个方面影响子宫内膜出血功能。

TXA2在血小板生成，其引起微血管收缩、血小板凝聚、血栓形成和止血。而PGI2在血管壁生成，作用与TXA2相反呈强力扩张微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成，其活性为PGE120～30倍，PGD210～15倍。PGI2也抑制花生四烯酸、ADP、胶原所诱发的血小板凝聚，并逆转内外源促凝物质所引起的凝血反应。TXA2和PGI2功能协调和动力平衡，是维持正常子宫内膜出血和止血的重要机制，其作用也受性激素、肾上腺素能神经活动的调节，也受子宫肌收缩活动的影响。

人类子宫肌肉和内膜存在两类PG受体（R1和R2），其分别与PGE2、PGF2α有强亲和力、PGA、E舒张，而PGE2、F2α收缩微血管、微循环；而对子宫肌层PGI2、E1、D2呈松弛作用，PGD2、H2呈收缩作用。

3、子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常。

螺旋小动脉异常，干扰子宫内膜微循环功能，影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复，影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常子宫出血。

子宫内膜细胞溶酶体功能受性激素调节，并直接影响前列腺素合成，从而与内膜脱落和出血相关。现知子宫内膜细胞内高尔基体—溶酶体复合物（Golgi-lysomalplex）巯基水解酶（acy-hydrolaseenzymes）中的磷脂酶A2（phospholipaseA2），控制着花生四烯酸从磷脂酰甘油中的释放。花生四烯酸一经释放，即瀑布性地代谢生成活性PGE2、F2α、TXA2、PGI2而影响内膜结构和功能。