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第九章 酒精性脂肪肝的成因及预防（第2页）

实验室及影像学检查

1、血浆蛋白：血浆蛋白总量改变和白球蛋白比例倒置是最常见的生化异常，部分病人血浆蛋白电泳示α1、α2、β球蛋白增加。脂肪肝恢复后，血浆蛋白异常较其他指标恢复要晚，经3～6个月之后才恢复正常。

2、血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）：前者增高不明显，ASTALT2有诊断意义，ALT升高不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降所致。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。

3、γ-谷氨酰基转肽酶（γ-GT）：酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。是诊断酒精性肝病的较敏感指标。

4、酒精口服法负荷试验：检测糖蛋白、前白蛋白、α2HS糖蛋白、触珠蛋白的变化、在酒精性脂肪肝时均降低。

5、B超检查：B超下弥漫性脂肪肝可分为三种：

①轻度脂肪肝：表现为近场回声增强，远场回声衰减不明显，肝内管状结构可见。

②中度脂肪肝：前场回声增强，后场回声衰竭，管状结构模糊。

③重度脂肪肝：近场回声显著增强，远场明显衰减，管状结构不清，无法辨认。局限性脂肪肝的超声改变是非均匀性分布，声像表现为多发性强回声结节，但无包块效应，必要时可行肝脏活组织检查。

6、CT检查：其准确性优于B超，主要显示肝实质密度普遍或局灶性降低。

诊断（一）常规诊断

1、有长期大量饮酒或短期的暴饮史。

2、有酒精性脂肪肝的临床表现及相应的实验检查异常和影像学改变。

3、排除病毒、药物或其他原因所致的脂肪肝。据以上三点可做出临床诊断，如果有肝脏组织学上的改变可得到进一步确诊。

组织学诊断

酒精性肝病的组织学诊断可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化4型。

1。酒精性脂肪肝：在酒精性肝病的组织学改变中，酒精性脂肪肝出现最早，出现率也最高。形态学上尚不能与其他原因引起的脂肪肝区别，因此诊断须依靠临床资料。低倍镜下，脂肪变性和脂肪贮积的肝细胞占肝小叶13～12为轻度脂肪肝；占肝小叶12～23为中度脂肪肝；占小叶23以上者或肝细胞弥漫脂肪变性呈鱼网状者为重度脂肪肝。部分可表现为泡沫状特殊类型的小滴型脂肪化。

2。酒精性肝炎：酒精性肝炎组织学特点是：（1）肝细胞明显肿胀呈气球样变，尤为小叶中央的肝细胞，气球样变性的肝细胞内有时可见巨大的线粒体，甚至有不同程度的坏死；（2）门管区和小叶内有明显嗜中性多型核细胞浸润，有聚集在坏死和含酒精透明小体（alcoholhyalinebody）的肝细胞周围的倾向；（3）肝细胞浆内有凝集倾向，酒精透明小体出现率高。

3。酒精性肝纤维化：表现为细胞外间质，包括Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原和层粘连蛋白在肝中央静脉周围和肝细胞周围沉积，形成所谓肝细胞周围纤维化。随着纤维化进展，门管区原为轻至中等程度的纤维沉积增加并扩展，并有细长纤维向小叶内延伸，形成所谓“星芒状纤维化”。

4。酒精性肝硬化：形成的纤维隔从中央静脉到门管区分隔小叶。假小叶纤维隔一般细窄，结节较小，大小较均匀，为小结节性肝硬化，少数以小结节为主混有大结节。同时肝细胞明显脂肪变，酒精性肝炎的表现仍可存在。肝界板不清，但无碎屑样坏死。

临床分型诊断

符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下。

1。轻型（亚临床型）酒精性肝病：有长期饮酒史，但肝功能检查基本正常，肝组织学表现为非特异性变化或基本正常，缺乏酒精透明小体和中性粒细胞浸润。

2。酒精性脂肪肝：病变主要在肝小叶，低倍镜下肝小叶中13以上肝细胞脂肪变性，无其他明显组织学改变，未作肝活检者影像学检查（CT或B超）有脂肪肝特异性表现。

3。酒精性肝炎：如未作肝活检，临床酒精性肝炎应符合下列诊断标准和附加项目中3项或以上。

诊断标准：

（1）饮酒量增加可作为发病或恶化的诱因；

（2）AST为主的血清转氨酶升高；

（3）血清胆红素升高（34。2μmolL）。附加项目：（1）腹痛；（2）发热；（3）外周血象白细胞增加；（4）ALT增高1。5ULN；（5）GGT增高2ULN。

4。酒精性重型肝炎（肝功能衰竭）：酒精性肝炎合并肝性脑病等肝功能衰竭表现，或出现严重内毒素血症、急性肾功能衰竭和消化道出血等，尽管禁酒，肝脏持续肿大，凝血酶原活动度