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第三章 甲型病毒性肝炎的成因和预防（第1页）

第三章甲型病毒性肝炎的成因和预防

一、病因

甲型病毒性肝炎（简称甲肝）是由甲肝病毒（H**）引起的一种病毒性肝炎，主要是经粪口传播途径感染，即由病人的潜伏期或急性期粪便、血液中的甲肝病毒污染水源、食物、用具及生活密切接触经口进入胃肠道而传播。甲肝病毒对各种外界因素有较强的抵抗力而能长期在外界环境中存活，能通过各种污染物品（手、日常用品、衣物、被单等）以及水和食物传播，也可经苍蝇携带而传播。

甲型病毒性肝炎（简称甲型肝炎）主要由粪-口（或肛-口），通过消化道传播的甲型肝炎病毒（简称甲肝病毒）而致病。

人类感染甲肝病毒后，首先在消化道中增殖，在短暂的病毒血症中，病毒又可继续在血液白细胞中增殖，然后进入肝脏，在肝细胞内复制繁殖。于起病前1～2周，甲肝病毒由肝细胞的高尔基体然向毛细胆管，再通过胆管进人肠腔，从大便排出。在甲型肝炎潜伏末期和黄疽出现前数日是病毒排泄高峰。处在这个时期的患者，尤其是无症状的亚临床感染者，是最危险的传染源。他们的粪便、尿液、呕吐物中的甲肝病毒，如果未经过很好消毒处理，就污染周围环境、食物、水源或健康人的手；另外患病者的手（如潜伏期的炊事员）及带病毒的苍蝇，也能污染食物、饮水和用具。一旦易感者吃了含有甲肝病毒的食品和未经煮沸或煮熟的污染饮水和食物，或生食用粪便浇灌过的蔬菜、草莓、瓜果等均可患甲型肝炎，引起暴发或散发感染。

个人卫生习惯不良，居住拥挤，人口稠密，环境卫生差的学校、工厂、农村、托幼机构或家庭中，更容易发生甲型肝炎的感染和高度局限性流行；一旦水源污染可引起暴发流行。195o年瑞典及1978年我国均因食用泥蚶引起甲型肝炎流行，1979年上海食

用醉蟹引起过暴发，1988年因食用甲肝病毒污染的毛蚶引起大暴发，均是粪-口途径传播的实例。近年国外陆续报道，滥用药物注射及同性恋群体中，甲肝病毒抗体水平和查出率很高，在这些人群中甲肝病毒的传播途径主要通过肛-口或被污染的注射用具。

甲型病毒性肝炎发病机理

关于甲型肝炎的发病机制研究较少，尚未完全阐明。经口感染H**后，发病前有短暂病毒血症阶段，然后再定位于肝脏。既往认为H**对肝细胞有直接损害作用。近年研究表明：实验感染H**的动物肝细胞及H**体外细胞培养时均不发生细胞病变；患者血清CD+8细胞亚群增高，致敏淋巴细胞对H**感染的肝细胞显示细胞中毒性；肝内炎症反应明显等。根据研究结果，目前认为，其发病机制倾向于以宿主免疫反应为主。发病早期，可能由于H**在肝细胞中大量增殖及CD+8细胞毒性T细胞杀伤作用共同造成肝细胞损害，病后期可能以免疫病理损害为主。

甲型病毒性肝炎的特征

甲型肝炎传染性强，发病率高，占各型病毒性肝炎之首。其流行情况与当地的卫生状况密切相关。我国是高发区。常呈周期性暴发流行，传染源是急性期病人和亚临床感染者。常有明显的季节性，多为生活接触传播，主要通过粪口途径感染。被感染者常在潜伏期后10天从粪便中排出病毒，至发病后2周停止排毒。水源，食品，用具等被含甲肝病毒的粪便污染可引起流行。甲肝病人预后良好。病死率低，绝大部分病人于6个月内恢复健康。目前未发现慢性甲肝病人。

七大病源

预防甲肝应注意7个方面的问题：

1、养成良好的卫生习惯，把住“病从口入”关。饭前便后要洗手，不喝生水，不吃或少吃生冷食物，食用水果、生菜等果蔬类食品时一定要清洗干净，吃剩的食物要储存在冰箱中，并且再次食用前应充分加热。尤其是加工食品时要注意高温加热，一般情况下，加热100℃一分钟就可使甲肝病毒失去活性。

2、对一些自身易携带致病菌的食物如螺蛳、贝壳、螃蟹，尤其是能富集甲肝病毒的毛蚶等海、水产品，食用时一定要煮熟蒸透，杜绝生吃、半生吃以及腌制后直接食用等不良饮食习惯。

3、注意消灭苍蝇、蟑螂等害虫，避免疾病的媒介传播。

4、不要到没有卫生许可证，服务人员没有健康证，卫生设施不全的小型餐馆或路边流动摊贩处就餐。

5、接种甲肝疫苗，可以提高人群免疫力，预防甲肝的发生和暴发流行。

6、出现体温升高并伴有乏力、厌食、恶心、呕吐、黄疸等症状的人，应及时到医院肠道门诊就诊，以便早诊断、早报告、早隔离、早治疗。

7、发现甲肝病人应及时报告当地的疾病预防控制中心，采取有效措施隔离传染源，切断传播途径，保护易感人群，控制传染病的流行，早期报告对控制疫情具有非常重要的意义。

二、检查诊断

甲肝的辅助检查

1。血液常规检查白细胞总数正常或偏低，淋巴细胞相对增高，偶见异型淋巴细胞，一般不超过10%。2。尿常规检查黄疸前期后一阶段尿胆原及尿胆红素开始呈阳性反应，黄疸期尿胆红素阳性，而尿胆原减少。

3。肝功能检查包括以下五项：

（1）血清酶测定于黄疸前期早期血清丙氨酸转氨酶（ALT）开始升高，血清胆红素于黄疸前期末升高。血清ALT高峰在血清胆红素达高峰之前，一般在黄疸消退后1至数周恢复正常。测定ALT有助于早期肝炎的诊断。ALT升高并无特异性，单项ALT较正常值升高2倍以上，排除其他原因，结合临床表现及免疫学动态观察才有诊断价值。急性无黄疸型与亚临床型多以单项ALT升高为特点。一般血清中ALT含量的高低与肝细胞坏死程度有关。重型肝炎时黄疸迅速加深，ALP反而下降，呈现胆酶分离现象，提示大量肝细胞坏死。淤胆型肝炎时血清碱性磷酸酶（ALP）升高，但不如肝外梗阻性黄疸显著。肝损害严重时血清胆碱酯酶活性显著降低。乳酸脱氢酶同功酶也有参考价值。

（2）色素代谢功能测定

常用有总胆红素和直接胆红素测定、尿三胆检查。黄疸型者血清总胆红素、直接胆红素均升高。淤胆型者升高更显著，同时伴有ALP及r谷氨酰转肽酶（γ-GT）明显升高。无黄疸型可选用腚青绿（ICG）滞留试验或磺溴酞钠滞留试验，有助于诊断。

（3）蛋白代谢功能试验麝香草酚浊度试验，血清透明质酸测定均有升高。血清白蛋白降低，球蛋白升高多反映慢性活动性肝炎及肝硬化的指标。急性肝炎常常正常。

（4）其他凝血酶原活动度≤40%对诊断重型肝炎有重要意义，≤50%显示有发展为重型肝炎倾向。血清胆固醇降低表示病情危重，增高见于梗阻性黄疸。

（5）特异血清学检查检测抗-H**IgM是确诊甲型肝炎的重要指标，是诊断甲型肝炎最可靠灵敏的方法。若抗-H**IgM阳性即可确诊为现症感染，若阴性可以排除。

4。影像学检查B型超声、CT等，可了解肝脏大小、形态有助于肝炎的判断。

5。H**抗原抗体及H**-RNA检测

（1）抗-H**IgM甲型肝炎特异性抗体-（抗-H**IgM）出现早，一般在发病数日即可检出，黄疸期达到高峰，1～2月抗体滴度下降，3～4月大部分消失。是甲型肝炎早期诊断的重要指标。常用方法有酶联免疫吸附试验（ELISA）和固相放射免疫试验（SPRIA），其灵敏度高，特异性强。为急性肝炎患者检测的常规项目。类风湿因子阳性标本可出现抗-H**IgM假阳性，应引起注意。

（2）抗-H**IgG当急性甲型肝炎患者出现症状时，血清中即可检出抗-H**IgG，初期滴度低，以后逐渐升高，病后3月达高峰，1年内维持较高水平，低水平在血中可维持数十年甚至终身。如双份血清的抗-H**IgG滴度，恢复期血清有4倍以上增高，可诊断甲型肝炎。常因患者就诊较晚，采不到早期血清，也得不到抗体滴度增长4倍的结果，所以临**基本不用此诊断方法。抗-H**IgG主用于检测人群免疫水平流行病学调查。

6。免疫电镜检查H**颗粒甲型肝炎患者粪便排毒高峰主在潜伏末期及急性期早期，故在前驱期和病后1周内采取粪便标本，可检测出甲肝病毒抗原（H**Ag），也可检出H**颗粒，因H**无慢性携带状态，因此，在粪便中检出H**颗粒，即可证明为近期感染。由于从粪便排出H**时间较短，当患者诊断为肝炎时，有的排毒已停止，故此时从粪便中未检出H**，也不能除外H**的近期感染。因检测H**需要一定的条件，故本法不能作为常规检查。